MAS PODE SER REVERTIDA COM A REPOSIÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS, ESSES FATORES PREVINEM A PRESSÃO ALTA, POIS A CRISE HIPERTENSIVA É UMA DAS SITUAÇÕES FREQUENTES QUE PODE LEVAR A ANEURISMAS E ACIDENTES VASCULARES. ENDOCRINOLOGIA - NEUROENDOCRINOLOGIA
O hipotireoidismo relevante e subclinico pode desencadear pressão alta em situações que podem fraturar uma das camadas endoteliais, ou seja, vasos e artéria são compostos por 3 camadas, mas a ruptura de apenas uma delas pode enfraquecer a resistência vascular e este fato acaba por desencadear situações em que a fragilidade se torna preponderante levando ao extravasamento, rompimento vascular e eventualmente até ao óbito em qualquer percurso de um vaso. Tem sido reconhecido como uma causa de hipertensão arterial secundária. O tipo mais comum de hipotireoidismo é o causado por falha primária da glândula tireóide. Entretanto este processo de comprometimento orgânico quando corrigido, reverte o problema, além de evitar o desencadeamento e a proteção da pressão arterial. Causas básicas de hipotireoidismo relevante primário são autoimunes, tireoidite silenciosa, pós-retirada da tireóide, bócio, doença não autoimune (por ex., Riedel), subaguda e subclínica. A tireoidite autoimune linfocítica crônica (doença de Hashimoto) é a causa mais comum de disfunção da glândula tireóide. A substituição de hormônios da tireóide reduz a pressão arterial e o risco cardiovascular total. Efeitos similares também foram descritos no hipotireoidismo subclínico. Para exercer sua atividade celular, o T4 – levotiroxina é convertido em T3 – triiodotironina através da ação enzimática da iodotironina desiodase. Os dois tipos de iodotironina desiodase, (DI) e (DII), são expressos em diferentes tecidos. A (DI) foi encontrado na glândula tireóide, fígado, rins e outros tecidos e a (DII) em um número limitado de tecidos, tais como o sistema nervoso central, tecido hipofisário anterior, musculoesquelético humano e na gordura marrom em ratos. A (DI) é conhecida por diminuir sua atividade no hipotireoidismo e pode desempenhar um papel fundamental na regulação dos níveis circulantes de T3, enquanto a (DII) tem sua atividade aumentada no hipotireoidismo e, provavelmente, regula as concentrações intracelulares de T3. A triiodotironina representa o agente tireoidiano metabolicamente ativo que possivelmente tem um efeito vasodilatador sobre as células do músculo dos vasos. O hipotireoidismo e deficiência de T3 estão associados com a vasoconstrição periférica. A (DII) foi identificada em humanos nas células musculares lisas das artérias coronárias e da artéria aorta. Acredita-se que a (DII) seja responsável pela conversão local de T4 para T3 nestes vasos. O T3 inibe a atividade da (DII). A expressão da (DII) parece estar aumentada no hipotireoidismo relevante e ter uma ação protetora nos vasos humanos. Na função tireoidiana normal, há um equilíbrio entre o mecanismo vasoconstritor e vasodilatador. O hipotireoidismo tem sido associado à maior rigidez arterial. A rigidez arterial é um importante determinante da arteriosclerose e alterações na elasticidade da parede arterial, e pode ocorrer antes ou durante os primeiros estágios da aterosclerose. A pressão arterial sistólica são ondas refletidas - das artérias periféricas para o coração - aumenta a pressão arterial na aorta e aumenta a pressão arterial sistólica. A velocidade da onda de pulso (VOP) é o padrão ouro de rigidez arterial. O aumento da velocidade da onda de pulso é um índice de envelhecimento vascular precoce e está presente até mesmo nas formas subclínicas de hipotireoidismo. Em pacientes idosos hipertensos o aumento da rigidez arterial das artérias centrais, como a aorta, leva a um aumento da pressão arterial sistólica e a uma diminuição da pressão arterial diastólica, levando ao aumento da pressão de pulso e à hipertensão sistólica isolada. Este mecanismo provavelmente não é responsável pelo aumento da pressão arterial diastólica no hipotireoidismo, mas pode aumentar a pressão arterial sistólica. Por outro lado, a pressão arterial sistólica e diastólica aumentada poderia induzir a alterações na parede arterial, reduzindo a elasticidade e aumentando a rigidez da parede arterial. A adequada reposição hormonal dos hormônios tireoidianos conseguiu reduzir a pressão arterial, evitando a causa secundária de hipertensão em pacientes com hipotireoidismo. O aumento das pressões aórtica central e a rigidez da parede arterial também foram revertidas após a terapia de reposição hormonal adequada. Os pacientes com hipotireoidismo geralmente apresentam maior espessura da parede radial e cumprimento do que os indivíduos da mesma idade e sexo saudáveis eutireoideos. A espessura da camada íntimo-média (IMT) da artéria carótida comum de pacientes com hipotireoidismo foi diminuída após a normalização da função da tireóide com reposição hormonal durante 1 ano. Esse achado foi associado com níveis reduzidos de LDL-colesterol e melhoria na relação colesterol total / HDL-colesterol.
AUTORES PROSPECTIVOS
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
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http://drcaiojr.site.med.br
2. Na função tireoidiana normal, há um equilíbrio entre o mecanismo vasoconstritor e vasodilatador...
http://colesteroltriglicerides.blogspot.com/
3. A espessura da camada íntimo-média (IMT) da artéria carótida comum de pacientes com hipotireoidismo foi diminuída após a normalização da função da tireóide com reposição hormonal durante 1 ano...
http://dracaio.site.med.br
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